farmacia

Nuseas e vmitosocorrem em consequncia da estimulao dos receptores da mucosa pela irritao gstrica e da estimulao dos receptores acessveis a partir do lquido cerebrospinal, provavelmente no quimiorreceptor da medula. Hiperventilao marcada ocorre como consequncia do estmulo directo do centro respiratrio.A estimulao indirecta da respirao causada pela produo aumentada de CO2 em consequncia do desacoplar da fosforilao oxidativa induzida pelos salicilatos.A alcalose respiratria consequncia da estimulaodirectae indirecta do centro respiratrio. Numa tentativade compensao, o bicarbonato, acompanhado pelo sdio, potssio e gua, excretado na urina. O que vai resultar numa desidratao e hipocalcmia mas, mais importante, a perda do bicarbonato diminui a capacidade tampo do corpo e permite o desenvolvimento de uma acidose metablica. O efeito pirtico de doses txicas de AAS um resultado directo do desacoplar da fosforilao oxidativa, e a sudao que acontece posteriormente contribui ainda mais para a desidratao. Doses elevadas de salicilatos tm efeitos txicos adicionais no SNC, consistindo numa estimulao (incluindo convulses) seguida dedepresso, confuso, vertigem, tremor nas mos (sinal precoce de encefalopatia heptica), delrio, psicose, adormecimento e coma. Doses muito elevadas de salicilatos tm um efeito depressor na medula e podem causar paralisia respiratria central, bem como colapso circulatrio repentino subsequente depresso vasomotora. A perda dacapacidadetampo, e os efeitos do AAS no metabolismo dos hidratos de carbono, lpidos e protenas conduzem aodesenvolvimentode uma acidose metablica, ou mais geralmente, a um distrbio do equilbrio cido-base. A inibio competitiva de desidrogenases dependentes de NAD no ciclo do cido ctrico conduzir acumulao de intermedirios cidos.O AAS aumenta a entrada e a oxidao de cidos gordos nas clulas do fgado, conduzindo a um aumento da cetognese, e inibir tambm a incorporao dos a.a. em protenas causando aminoacidmia.Numa situao de acidose, a