Esclerose múltipla

Esclerose Múltipla

• Doença crônica, auto-imune, desmielinizante do SNC.
• Adultos jovens entre 20 e 40 anos.
85% ocorre entre os 15 e 50 anos.
Duas mulheres para cada um homem.
•Área mais acometida: sustância branca, que quando lesada ocasiona o bloqueio da transmissão nervosa.

Etiologia
Desconhecida.
Doença auto-imune.
Infecção viral.

Fatores genéticos.

Fisiopatologia
•Infecção viral provoca liberação de linfócitos e macrófagos:
•efeito citotóxico.
•destruição dos oligodendrócitos (astrogliose reativa).
•Desmielinização: transmissão neural mais lenta / comprometimento grave – bloqueio da condução.
•Inflamação local, edema e infiltração em torno da lesão aguda.

•Estágios iniciais: oligodendrócitos remanescentes podem sobreviver a lesão inicial e produzir a remielinização.
•Áreas desmielinizadas: preenchidas com astrócitos fibrosos (glicose –

cicatriz glial).
•cicatriz glial: impede que ocorram estímulos.
•Casos mais avançados: lesões agudas e crônicas / tamanhos variáveis /

distribuídas pelo cérebro e medula.
•Áreas de predileção: nervo óptico, substância branca, região subcortical, trato corticoespinhal, cordão posterior medular, pedúnculos cerebelares.

Quadro Clínico
Surgimento repentino ou lento.
Depende da região acometida.
Início: distúrbios visuais, parestesia, incontinência urinária, fraqueza, fatigabilidade (fadiga), deambulação instável.
Comprometimento sensorial
Parestesias, agulhadas, alteração da propriocepção e vibração.
Queimação, hiperpatia (o mínimo de estímulo causa sensação de dor), neuralgia do trigêmeo.
Dor.
Comprometimentos visuais
Visão embaçada.
Visão dupla.
Neurite óptica.
Nistagmo.
Raramente – perda da visão.

Problemas de equilíbrio e coordenação
Perda de equilíbrio.
Tremores.
Ataxia.
Vertigens e náuseas.
Falta de coordenação.
Fraqueza geral.
Comprometimento motor
Síndrome do neurônio motor superior: dano ao trato corticoespinhal.
Paresia: fadiga ao final da