engenharia
Mas a toxicidade do cianeto é maioritariamente devida à ligação reversível ao ferro no estado férrico (Fe (III) ou Fe3+) da enzima citocromo oxidase mitocondrial (citocromo a-a3) da cadeia transportadora de eletrons. O citocromo a-a3 medeia a transferência de eletrons para o oxigênio molecular, o último passo da fosforilação oxidativa. Ao bloquear esta enzima, a célula é incapaz de utilizar o oxigênio e usa um metabolismo anaeróbio reduzindo o piruvato a ácido láctico (fermentação láctica), o que resulta em anóxia tecidular e no rápido desenvolvimento de acidose láctica. Há também uma alteração no metabolismo da célula uma vez que há uma depleção na produção o de ATP. Como o oxigênio não é utilizado ao nível das células, há uma maior tensão periférica de oxigénio uma vez que não há dissociação da oxiemoglobina, por essa razão um indivíduo com intoxicação por cianeto fica rosado. O efeito causado pelo cianeto é denominadohipóxia histotóxica.1 O efeito causado pela depleção de ATP afecta todas as células mas o cérebro e o coração são os mais susceptíveis, pelo que após uma intoxicação por cianeto podem ocorrer arritmias cardíacas e outras alterações resultando numa circulação deficiente e em anóxia isquémica. A morte pode ser resultante do dano das células que controlam a respiração ao nível do sistema nervoso central, uma vez que estas são muito sensíveis à hipóxia, provocando incapacidade em respirar.
O cianeto é considerado uma neurotoxina específica e está frequentemente associado a elevados níveis de cálcio celular e à inibição de antioxidantes, o que conduz à formação de espécies reactivas de oxigénio (ROS) e consequente peroxidação lipídica.
O mecanismo de aumento do cálcio celular envolve a libertação do glutamato armazenado o que