encefalopatia de wernicke

ENCEFALOPATIA DE WERNICKE

INTRODUÇÃO - A encefalopatia de Wernicke (EW) é uma emergência médica, causada pela deficiência de tiamina (vitamina B1), que é uma coenzima essencial no metabolismo dos carboidratos e na condução nervosa.
Em 1881, Carl Wernicke descreveu uma encefalopatia aguda caracterizada por confusão mental, oftalmoplegia, e ataxia da marcha associados a achados em necropsia de hemorragias puntiformes ao redor do terceiro e quarto ventrículos e aqueduto(1). Classicamente está associada ao etilismo crônico, todavia, outras condições podem levar a deficiência desta vitamina.

EPIDEMIOLOGIA – Estudos baseados em necropsias estimam que a prevalência da EW na população varie de 0,8% a 2,8%, e a grande maioria dos pacientes afetados são alcoólatras(2). A prevalência de lesões características da EW em necropsias de alcoólatras foi de 12.5% em alguns estudos(3). Entre aqueles com mortes relacionadas ao álcool, foi relatada prevalência ainda maior, 29% a 59%(4). Apesar da EW ser mais freqüente em homens, as mulheres são mais susceptíveis a desenvolvê-la(1,5).
Condições associadas – Apesar de estar associada na grande maioria das vezes com o alcoolismo crônico, a EW também ocorre em situações de carência nutricional causada por absorção deficiente, quantidade alimentar reduzida, necessidades metabólicas aumentadas, ou perdas aumentadas de vitaminas hidrossolúveis (ex.: hemodiálise)(6). Condições associadas com EW incluem:
- Alcoolismo crônico
- Anorexia nervosa
- Hiperemese gravídica
- Nutrição parenteral prolongada sem suplementação apropriada
- Cirurgia bariátrica
- Malignidade
- SIDA
- Hemodiálise ou diálise peritoneal

FISIOPATOLOGIA – A tiamina é um cofator essencial para diversas enzimas importantes no metabolismo energético, incluindo a transcetolase, alfa-cetoglutarato desidrogenase, e piruvato desidrogenase(1). As necessidades de tiamina dependem das taxas metabólicas, com maiores necessidades em períodos de maior demanda metabólica e