doença de parkinson
A Doença de Parkinson (DP) é resultado de uma degeneração dos neurônios pigmentados da substância negra (mesencéfalo) o que ocasiona uma deficiência de dopamina no corpo estriado (Obeso et al., 2000). Este neurônio do corpo estriado é do tipo espiculado ou espinhoso e de tamanho médio. A razão porque ocorre à degeneração do neurônio dopaminérgico ainda permanece desconhecida (Ferraz, 2004). O neurônio chave para entendermos, portanto, a razão do sucesso e do insucesso da terapêutica de reposição dopaminérgica na DP é o neurônio espinhoso médio do estriado já que nele é que estão os receptores da dopamina.
Cabe ressaltar que a perda de neurônios, embora seletiva, não ocorre apenas na substância negra pars reticulata, abrangendo núcleos aminérgicos do tronco encefálico, núcleo basal de Meynert, núcleos hipotalâmicos e bulbo olfatório (Lang et al., 1998). O estudo de Braak et al. (2003) sugere uma ordem ascendente nas modificações patológicas da DP, que se desenvolve em células nervosas suscetíveis a essas alterações. Nesse estudo, os autores demonstraram que as lesões inicialmente ocorrem em certas áreas do tronco encefálico e no núcleo olfatório anterior. Na seqüência da evolução da moléstia, neurônios da substância negra são afetados e, posteriormente, áreas corticais passam a ser acometidas. Dessa forma, os autores admitem que a doença ascende, ao longo do tempo, do tronco encefálico às regiões corticais. O envolvimento cortical começa ântero-medialmente no mesocórtex temporal e, deste, para o neocórtex, atingindo os córtices associativos e áreas pré-frontais. Esse padrão de acometimento ascendente justificaria em parte a instalação mais tardia da demência na DP.
Mesmo com os avanços recentes na compreensão dos mecanismos da doença, o diagnóstico de Doença de Parkinson (DP) é geralmente feito com base na história clínica e exame físico (Savitt et al., 2006). A DP deve ser considerada se uma pessoa apresenta um ou mais dos sintomas