bioquimica homeostasia

Isabella

HEMOSTASIA

Interrupção do sangramento induzido pela lesão de um vaso sanguíneo.
Sequência de mecanismo: 1) formação de tampão hemostático 2) estabilização do tampão por fibrina
Exige uma função efetiva e coordenada dos vasos sanguíneos, plaquetas, fatores de coagulação e do sistema fibrinolítico.

Hemostasia primária:
1) Vasoconstrição arteriolar: reduzir o fluxo sanguíneo local e favorecer a formação do botão plaqueta-fibrina.
2) Ativação, adesão e agregação plaquetária A ativação das plaquetas ocorre após o contato com o vaso no local da lesão. Fatores quimiotáticos atraem mais plaquetas, e sua agregação forma uma massa plaquetária oclusiva que forma o tampão hemostático primário (friável).
Hemostasia secundária: a lesão vascular ativa os fatores de coagulação, os quais interagem sequencialmente para formar trombina, que converte fibrinogênio solúvel circulante em uma forma insolúvel, fibrina → tampão hemostático secundário (mais resistente á pressão do fluxo). Parede do Vaso: todos os vasos sanguíneos são revestidos por uma lâmina de células endoteliais (endotélio = uma única camada de células intimamente unidas associada a uma membrana basal)
Composta de 4 camadas: por fora a adventícia (tecido conjuntivo), em seguida a média (músculo liso), a íntima (tec conjuntivo) e internamente o endotélio apoiado na membrana basal.
O endotélio normal tem uma superfície antitrombótica devido à produção endotelial de 2 potentes vasodilatadores e inibidores da função plaquetária: prostaciclina (prostaglandina I2, PGI2) e óxido nítrico (conhecido como fator relaxante derivado do endotélio – EDRF).
Possui grande quantidade de sulfato de heparan (carga negativa); tudo o que circula no sangue também possui carga negativa = repulsão.
Também possui trombina (anti-trombótica no endotélio intacto).

LESÃO: perde membrana membrana basal e endotélio
O endotélio