Arritmias

CAPÍTULO 52

Anestesia e coração: Novos
Conceitos na Terapia Antiarrítmica
Jaci Custódio Jorge, TSA/SBA*

As maiores causas de morte em pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM) e com falência de ventrículo esquerdo são a taquicardia ventricular (TV) e a fibrilação ventricular (FV).
No período perioperatório as arritmias cardíacas têm uma alta incidência e exercem uma grande importância na morbimortalidade. Fazendo-se a monitorização durante a anestesia pelo
Holter, nota-se que a incidência de arritmias gira em torno de 60 a 80% e, quando observadas pelos monitores convencionais, é de aproximadamente de 18 a 30%. Elas são mais freqüentes durante a intubação, extubação e nos pacientes sabidamente cardiopatas.
Sabe-se que os agentes anestésicos podem provocar arritmias por sua ação na geração dos impulsos cardíacos e a na sua condução. Em adição, a isquemia miocárdica e a elevação do nível de catecolaminas devido à administração exógena ou liberação endógena podem também provocar arritmias. Os agentes voláteis deprimem diretamente a automaticidade dos nós sinoatrial (NSA) e atrioventricular (NAV), embora o aumento do cálcio extracelular provocado pelos anestésicos possa antagonizar este fenômeno. Estes agentes podem provocar uma dissociação isorrítmica do
NAV, gerando uma freqüência de estímulo de marca-passo do NAV maior que do NSA (migração do ritmo). Isto provavelmente é conseqüente a uma depressão do NSA pelos anestésicos voláteis e a uma estimulação do NAV pelo simpático. Esta perda da contração atrial pode ocasionar sérios problemas nos pacientes que têm miocardiopatia hipertrófica. O tratamento pode ser realizado através do aumento da atividade do NSA (diminuição da concentração do anestésico inalatório e atropinização), ou da redução da freqüência do NAV com a administração de pequena dose de betabloqueador. Primariamente, o uso de anestesia inalatória só causa arritmias quando na presença de descargas de catecolaminas, ou seja,