Amônia
Grandes quantidades de amônia entram no organismo a partir veia porta vinda do sistema gastro-intestinal, contudo, a concentração desta molécula se mantém baixa (50-100 mM) em virtude de um eficiente mecanismo hepático de remoção (FELIPO e BUTTERWORTH, 2002b; BUTTERWORTH, 2002). Falhas neste mecanismo sejam por desordens no sistema metabólico, sejam por lesão hepática, resultará em hiperamonemia e conseqüentemente em uma série de sintomas neuro-psiquiátricos (MONFORT et al, 2000; KELLY e STANLEY, 2001).
A hiperamonemia ter origem congênita ou adquirida. Em sua forma congênita está normalmente relacionada à falhas no ciclo da uréia, mas marcadamente na ornitina transcarbamilase (OTC ou ornitina carbamoil transferase, E.C. 2.1.3.3) responsável pela etapa de conversão de ornitina em citrulina. Já a hiperamonemia adquirida está relacionada à falência hepática provocada por ingestão de toxinas (inclusive etanol), infecções virais ou doenças auto-imunes (FELIPO e BUTTERWORTH, 2002b).
Podemos ainda classificar a hiperamonemia em aguda, geralmente associada à rápida morte de pacientes ou animais, e crônica moderada, associada a alterações na função cerebral (alterações no ciclo sono/vigília, coordenação neuromuscular, cognição, etc.) (MONFORT et al, 2000; ROSE, 2002).
Exercícios até exaustão também podem levar a aumentos na concentração de amônia no córtex, cerebelo e striatum de encéfalos de ratos (GUEZENNEC et al, 1998).
Metabolismo