Acne vulgar

ACNE VULGAR

O primeiro fator é a queratização anômala do infundíbulo folicular, que produz a obstrução do orifício folicular e a formação do cômedo. Este no início é o microcômedo, invisível clinicamente, constituído por corneócitos (céls queratinizadas) acumuladas no infundíbulo. O aumento contínuo dos corneócitos determina a formação do cômedo fechado ou cravo branco, lesão esférica, similar ao milium, com um orifício central dificilmente visível. A hipersecreção sebácea é o segundo fator para o desenvolvimento da acne associada a hiperqueratose folicular. O acúmulo de corneócitos e de sebo, ocasiona a formação do cômedo aberto ou cravo preto, com cor escura da extremidade por oxidação da queratina. O desenvolvimento das glândulas sebáceas ocorre na puberdade pela ação de andrógenos, especialmente testosterona e seus derivados. A hipertrofia e a hipersecreção sebácea, ocorrem pela ação periférica do andrógeno, por fatores genéticos ou constitucionais. Já foi demonstrado que a pele acneica tem a capacidade de transformar a testosterona em de-hidrotestosterona, que é o hormônio ativo, em taxa superior a pele normal. A administração de estrógenos em altas doses pode diminuir a atividades das glândulas sebáceas. Os antiandrógenos, como a ciproterona, que bloqueiam os receptores andrógenos da glândula sebácea, melhoram a acne. A isotretinoína, droga eletiva atual, para a cura da acne, tem ação direta inibindo a hipertrofia sebácea e a queratinização folicular. As bactérias participam na patogênese da acne. Na porção profunda do folículo sebáceo é encontrado constante e abundantemente o Propionibacterium acnes, e em menor número o P. granulosum e raramente o P. parvum. Com a retenção sebácea esses microorganismos proliferam e hidrolisam os triglicérides do sebo, liberando ácidos graxos que são irritantes e lesam a parede folicular. Inicia-se assim um processo inflamatório com a formação de anticorpos e participação de linfócitos, neutrófilos, macrófagos e