TCE PEDIA TRICO

REVISÃO DE LITERATURA

O traumatismo crânioencefálico (TCE) constitui qualquer agressão que acarrete lesão anatômica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo (9).
A fisiopatologia do TCE pode ser dividida nos seguintes tópicos: mecanismos de morte celular, mecanismos de TCE e mecanismos de lesão cerebral após o TCE. Atualmente são conhecidos dois mecanismos de morte celular: a apoptose e a necrose. A apoptose é a manifestação morfológica da morte programada, utilizada em situações fisiológicas e tem a vantagem de suscitar pouca reação inflamatória, o que minimiza lesão tecidual. Por outro lado, como é mecanismo fisiológico, depende de energia (9). A necrose é o principal mecanismo de morte celular no TCE. Na necrose, existe uma falência energética e a morte ocorre pela incapacidade da célula de manter sua homeostase. Os mais conhecidos estímulos que levam à necrose são excitotoxicidade e o estresse oxidativo (10).
As lesões encefálicas no TCE podem ser separadas em: difusas e focais. As lesões difusas são aquelas que acometem o cérebro como um todo e, usualmente, decorrem de forças cinéticas que levam à rotação do encéfalo dentro da caixa craniana. Dentre as lesões difusas, o termo concussão cerebral é utilizado atualmente para se referir à perda temporária da consciência associada ao TCE (11). Nas lesões difusas, a tumefação cerebral foi considerada por anos como decorrente da perda no controle dos mecanismos do tônus vascular. Atualmente, as evidências acumulam-se no sentido da tumefação cerebral ser interpretada como uma combinação de edema celular e vasogênico, frutos de um distúrbio extremo na permeabilidade da membrana celular, provavelmente associado a canais de água, as aquaporinas (12,13). As lesões focais são compostas por hematomas – intra ou extracerebrais – ou áreas isquêmicas delimitadas que acometem apenas uma região do cérebro. Dentre as lesões focais, as fraturas cranianas podem ser lineares ou associadas a