Sistema imune tuberculose

O organismo humano tem mecanismo mediado por linfócitos T e macrófagos para o controle do Mtb, com eventos que incluem a expressão de citocinas antimicobacterianas como o IFN-γ e o FNT-α. No entanto o Mtb consegue de maneira ainda pouco conhecida, escapar dos mecanismos de defesa do hospedeiro e persistir vivo, dentro do granuloma, em quase um terço da população.
Os principais mecanismos de escape do Mtb envolvem a produção de moléculas como o ESAT-6 (uma proteína de secreção e de células T potentes, capaz de inibir a produção de IL-12 e IFN-γ favorecendo a sobrevida e a multiplicação dos bacilos no interior do fagócito. A lipoproteína 19KDa e derivados lipídicos do Mtb interagem com TLR2 e, unidos, induzem a resposta predominantemente inflamatória encontrada na TB. A sinalização via TLR2 em resposta ao Mtb, aumenta a secreção de IL-10, citocina Th2, pelas células dendríticas e macrófagos, o que sugere o envolvimento de mecanismo micobacteriano controlador da resposta inflamatória no hospedeiro.
As células TCD4+ desempenham a principal função na resposta à micobactéria. Cerca de 20 dias são o suficiente para a produção de IFN-γ por linfócitos Th1, com seu acúmulo no pulmão e parada do crescimento bacteriano.
Após a fagocitose, os bacilos inalados ficam em vacúolos citoplasmáticos e são apresentados aos linfócitos TCD4+ pelo complexo principal de histocompatibilidade de classe II, MHC-II, presente nos macrófagos, células dendríticas e linfócitos B.
Os receptores tipo Toll (TLRs) são os principais envolvidos no reconhecimento de antígenos do Mtb e responsáveis pela ativação de macrófagos e células dendríticas e controlam a ligação entre a resposta imune inata e adquirida.
O IFN-γ é a principal molécula ativadora de macrófagos, a citocina-chave para o controle da infecção, mas insuficiente.
O FNT-α é primordial no controle e manutenção do granuloma por regular localmente a concentração de quimiocinas para o recrutamento de células, prevenindo a reativação da