Sistema digestivo

ANOTAÇÕES EM FARMACOLOGIA E FARMÁCIA CLÍNICA

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Farmacologia do trato gastrintestinal péptica, de modo que a terapia desta condição envolve fármacos que modificam cada um desses fatores. O ácido clorídrico é secretado pelas células parietais gástricas por uma bomba de prótons (K+/H+-ATPase). Os estímulos principais para a secreção de ácido clorídrico são a gastrina, a histamina e a acetilcolina. Simplificadamente, podese explicar o controle fisiológico da secreção de ácido clorídrico da seguinte maneira: A célula parietal possui receptores H2 para histamina, receptores M2 para acetilcolina e receptores de gastrina. A estimulação dos receptores H2 aumenta o AMPc, enquanto a estimulação dos receptores M2 e de gastrina aumenta o cálcio do citosol. Esses mensageiros atuam de modo sinérgico, produzindo a secreção ácida. A gastrina e a acetilcolina, além de estimularem diretamente as células parietais, promovem a secreção de histamina pelas células secretoras de histamina. A acetilcolina é proveniente dos nervos colinérgicos, a histamina provém das células secretoras de histamina e de mástócitos, enquanto a gastrina, produzida pelas células endócrinas da mucosa do antro gástrico e duodeno, é liberada pela corrente sanguínea nas células parietais. A ação da acetilcolina é bloqueada pela atropina; a ação da histamina é interrompida diretamente pelos antagonistas H2 (cimetidina), e a atropina inibe a secreção de histamina pelas células secretoras; a ação da gastrina nos receptores das células parietais é inibida pela proglumida; as prostaglandinas E2 e I2 inibem diretamente a produção de ácido clorídrico; o misoprostol inibe a produção de ácido através da estimulação dos receptores de prostaglandinas das células parietais; e finalmente, os inibidores da bomba de prótons (omeprasol, etc) interrompem a atividade da K+/H+ - ATPase (esta bomba é responsável pela troca do K+ por H+ no processo de formação de HCl – ou seja, nessa ocasião, o K+ retorna ao interior da