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Hepatite A
PATOGENIA
O vírus penetra por via oral, desenvolvendo um possível processo na orofaringe, sendo incorporado na mucosa intestinal. A partir desta produz uma fase de virémia e, é transportado para o fígado onde se replica, pela circulação portal, observando-se a formação de vesículas citoplasmáticas. Em animais de laboratório localiza-se igualmente nas células de Kupffer, baço nódulos linfáticos e células glomerulares não epiteliais do intestino. Posteriormente sai do fígado e é excretado juntamente com as fezes.
O mecanismo de ação produz-se, portanto, em duas fases: uma primeira com alta replicação vírica sem necrose hepatocelular e com eliminação do vírus pela bílis, e uma segunda, com diminuição da produção vírica, desaparecimento do VHA nas fezes, aparecimento de anticorpos no soro e lesão celular. No aparecimento da lesão hepática intervêm mecanismos imunológicos mediados por linfócitos T.
Após um período de incubação que oscila entre os 10 e os 50 dias, com uma média de aproximadamente 28 dias, o quadro começa bruscamente com uma série de sintomas comuns a todas as hepatites víricas, tanto de carácter inespecífico, como específico da alteração hepática. A doença apresenta três fases típicas:
- estado pré-ictérico (com sintomas gerais como febre, mal-estar, náuseas, ...);
- ictérico (pode manter-se em tempo médio de uma a três semanas);
- de convalescência que permanece até que haja normalização das enzimas séricas. Hepatite B
PATOGENIA
Após a entrada no organismo, o VHB fixa-se, preferencialmente, sobre o hepatócito, devido à união entre o receptor das proteínas do invólucro e receptores da membrana do próprio, mas também é capaz de infectar outras células como linfócitos. Posteriormente, após a entrada na célula inicia o fenómeno de replicação. Depois, os viriões são eliminados para o exterior, assim como, uma série de subunidades proteicas de superfície que se vão encontrar no soro em alta concentração. Esta primeira parte