MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DO CHOQUE CARDIOGÊNICO E O CHOQUE NEUROGÊNICO
Os gatilhos para o choque cardiogênico são: aumento da pós-carga (estenose aórtica), sobrecarga volumétrica (insuficiência aórtica), dificuldade de enchimento ventricular (estenose mitral), disfunção ventricular (infarto agudo do miocárdio), arritmias (taquicardia supra-ventricular).
Todos estes mecanismos deflagradores do choque cardiogênico acabam levando a:
1 Depressão miocárdica e insuficiência cardíaca.
2 Redução ou má distribuição do volume intravascular.
3 Aumento da RVS e da resistência vascular pulmonar (RVP).
4 Função capilar anormal. 5″Shunt” artério-venoso.
A cascata de eventos fisiopatológicos estará sempresendo realimentada devido a piora crescente da função ventricular, com queda do DC, PAM, com conseqüente diminuição da perfusão coronária e agravamento da disfunção ventricular, caso o fator desencadeante não seja controlado a tempo.
Demonstrando que a disfunção ventricular leva a redução do volume circulante e da PAM, ativando baroreceptores e quimioreceptores, liberando catecolaminas que acarretam aumento da descarga simpática e consequentemente, da freqüência cardíaca, da contratilidade miocárdica, do tônus venoso, arterial e do volume intravascular.
A diminuição do fluxo e a ativação de receptores simpáticos renais, ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona aumentando a vasoconstricção, a reabsorção de sódio e água. A distensão atrial induz a liberação de Peptídeo Natriurético Atrial (PNA), que tentará modular os efeitos anteriores reduzindo a formação de renina, aumentando a excreção de sódio e água. Finalmente liberação central de hormônio antidiurético (vasopressina) com conseqüente aumento da vasoconstricção, retenção de sódio e água que gera aumento da pós- carga que agravará a disfunção ventricular.
O aumento do tônus simpático, devido a liberação Neuro hormônios adrenérgicos (NHA), bem como pelo uso da adrenalina, na tentativa de elevar a PAM, também