Imuno

A IL-1 é responsável pela indução de outras interleucinas e age em sinergia com elas e principalmente com TNF-a no feedback que dá continuidade ao processo. Estudos de BEUTLER & CERAMI (23), CASEY (24) e CAIN et al. (25) observaram esta sinergia entre a IL-1, TNF, LPS (uma endotoxina) e a IL-6.

A IL-6 é também produzida por monócitos, células endoteliais e linfócitos. A IL-6 está fortemente relacionada à produção e liberação das proteínas de fase aguda dos hepatócitos (proteína reativa C, selectinas) e pode induzir febre e causar a liberação de hormônio adrenocorticotrófico. Ela foi detectada no soro humano depois de queimaduras, operação eletiva e em pacientes sépticos. Depois de cirurgias, a concentração de IL-6 no soro eleva-se dentro de 2 a 4 horas após a incisão e a intensidade da resposta correlaciona-se com a duração da cirurgia. A IL-6 pode ser um bom marcador de dano tissular e seus níveis podem ser um prognóstico de choque séptico pois existe uma correlação comprovada entre suas concentrações e o grau de severidade do quadro clínico do paciente. As concentrações de IL-6 respondem à CEC de modo similar, seja com o uso de oxigenador de membrana ou de bolhas. Este padrão de resposta é consistente com o papel de um mediador importante na resposta de fase aguda à CEC e parece ser o indicador mais preciso da evolução do estado do paciente (24,26).

Estudos demonstram que a IL-6 aumenta significativamente no plasma durante as primeiras horas a partir do início da CEC (4,9,20,27,28) e que há uma correlação entre seus níveis plasmáticos e mortalidade em pacientes pós-CEC (quanto mais IL-6 medida, maior a probabilidade de mortalidade). Ela também tem sido detectada em níveis maiores que os níveis basais normais em pacientes portando insuficiência cardíaca congestiva e da mesma maneira, seus níveis foram bons preditores independentes de mortalidade (29). Um estudo experimental de CASEY (24) sugere que a IL-6 seria mais um marcador que um mediador,