HIV mucosa

Plausibilidade do HIV-1 infecção de células da mucosa oral epiteliais
Editor de Monitoramento: Maeve M. Coogan, Tao Xu, Guang Yu-yan, John Greenspan, e Stephen J. Challacombe
MC Herzberg , 1, * A. Vacharaksa , 1, 2 K.H. Gebhard , 1 R. A. Giacaman , 1, 3 e KF Ross 1
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Resumo
A pandemia da SIDA continua. Pouco se sabe sobre como ganhos de acesso do HIV a células permissivas através de superfícies mucosas, mas tal conhecimento é crucial para o desenvolvimento bem sucedido de tópicas anti-HIV-1 e agentes vacinas mucosas. HIV-1 internaliza rapidamente e integra-se no genoma de queratinócitos da mucosa, e cópias integradas do HIV-1 persistem após passagem celular. O vírus não parece replicar, ea infecção pode ficar latente. As interacções entre o VIH-1 e queratinócitos orais têm sido modeladas no contexto de factores ambientais importantes, incluindo copathogens putativos e saliva. Em queratinócitos, o HIV-1 internaliza dentro de minutos; na saliva, uma fração infecciosa escapa inativação e é abrigado e transferíveis para as células-alvo permissivas por até 48 horas. Quando incubada com o patógeno oral, comum Porphyromonas gingivalis , queratinócitos orais CCR5- sinalizar através de receptores ativados por protease e receptores Toll-like para induzir a expressão de CCR5, o que aumenta a absorção seletiva de infecciosa R5-trópico HIV-1 em queratinócitos orais e transferir como Permissivo células. Assim, os queratinócitos-orais como queratinócitos escamosas de outros tecidos-podem ser alvos de baixo nível de HIV-1 internalização e posterior divulgação por transferência de células permissivas.
Palavras-chave: HIV / AIDS, epitélios, epitélio oral, doenças infecciosas, a imunidade da mucosa, vacinas
Em 2007, o HIV / AIDS afetou mais de 33,2 milhões de pessoas em todo o mundo, com cerca de 2,5 milhões de pessoas infectadas e 2,1 milhões de mortes de doenças relacionadas com a SIDA ( UNAIDS, 2008 ). A maioria das infecções primárias com HIV-1 ocorrem em