Helmintos - Imunologia

RESUMO

Os mecanismos de resposta imune nas infecções helmínticas são múltiplos devido ao tamanho e à diversidade metabólica dos parasitas, que são antigenicamente complexos. Um problema adicional é que os parasitas podem sobreviver por muitos anos no hospedeiro, como resultado de mecanismos de escape, a exemplo do que acontece com o S. mansoni, que se torna coberto por antígenos do hospedeiro, deixando de ser estranho para o sistema imunológico.
As células T CD4+ ou TCD8+ do tipo 2 são produtoras de citocinas como IL-4, IL-5 e IL-13 que, entre outras funções, induzem a produção de IgE pelas células B e ativação de eosinófilos, mastócitos e basófilos, respectivamente componentes fundamentais na defesa contra helmintos. A IgE produzida em altos níveis na resposta imunológica do tipo Th2 tem sido relacionada com defesa contra reinfecção pelo S. mansoni. Eosinófilos têm também a capacidade de destruir os esquistossômulos e o Strongyloides através do mecanismo de citotoxidade celular dependente do anticorpo. A IL-4 estimula a produção de IgE, e juntamente com a IL-13, a de mastócitos, resultando em aumento da secreção de mediadores da inflamação, secreção de muco e aumento da contratibilidade da musculatura intestinal, facilitando a expulsão dos vermes adultos.
Na fase aguda da esquistossomose, as manifestações clínicas de febre, astenia, perda de peso, dor abdominal, diarréia e tosse, além de complicações como pleurite e pericardite, são decorrentes da presença de TNF-α, IL-1 e IL-6, e também da deposição de complexos imunes. A melhora da sintomatologia coincide com a produção de IL-10 induzida pelos antígenos de ovos na fase crônica. Nessa fase também ocorre secreção de IL-4, IL-5 e IL-13, que em modelos experimentais participam da formação do granuloma e da fibrose hepática, e portanto, da patogênese da esquistossomose.