glicolise

1- Para impedir que haja grandes quantidades de glicose na circulação sistêmica, e assim minimizar a hiperglicemia durante o período abortivo. Quando apos uma refeiçao tem se um aumento de glicose na circulação sistêmica. Essa grande quantidade de glicose entrando nas células gera um acúmulo de glicose-6P acarretando a inibição da hexoquinase e conseqüente ativação da glicoquinase, enzima funcional apenas em grandes quantidades desse glicídio. Devido a velocidade máxima da hexoquinase ser menor que da glicoquinase, o figado faz uso desta ultima para evitar um quadro de hiperglicemia

2- formando moleculas de estoque como o glicogenio e acidos graxos para posterior formaçao de triglicerideos nos tecidos adiposos

3- Quando a celula esta em riqueza energetica, isto é, a produçao de atp é maior q o seu consumo (atp/adp) acontece um bloqueio da glicolise. O bloqueio da glicolise leva a um acúmulo de glicose 6- fosfato responsavel pela inibicao da hexoquinase. Dessa forma pode-se dizer que a importancia da regulacao da hexoquinase nos tecidos perifericos é fundamental para o direcionamento de moleculas energeticas para o figado, afim de que sejam formadas moleculas energeticas, por exemplo, glicogenio e acidos graxos.

5- Alta concentração de insulina na corrente sanguinea acarreta um aumento na produçao do glicídio frutose-2,6-difosfato que é um importante ativador da PFK1 (enzima que converte frutose-6P em frutose-1,6-difosfato). Ao ativar a PFK1 há um consequente aumento na velocidade da glicólise.

6- A alta concentração de glucagon na corrente sanguinea acarreta a diminuição intracelular de frutose 2,6 difosfato hepática, isso resulta em uma redução na velocidade global da glicólise no fígado.

7- o citrato tem como uma de suas funçoes a inibiçao da fosfofruto quinase-1. Quando ocorre um acumulo energetico no ciclo de krebs (atp/adp/) há um acumulo também de citrato. Esse citrato migra para o citoplasma e vai agir como um sinalizador inibindo a