FISIOPATOLOGIA BACTERIANA DA HANSENÍASE
Hanseníase é predominantemente uma doença da pele, mucosas e nervos periféricos. A infecção ativa pelo Mycobacterium leprae é caracterizada por uma grande diversificação no curso clínico da infecção, variando de uma doença paucibacilar na qual poucos bacilos estão presentes, a uma doença multibacilar, na qual uma grande carga bacilar está presente nas lesões. O dano neural é atribuído a proliferação bacteriana ou a resposta imune do hospedeiro a relativamente poucos bacilos em nervos periféricos e áreas da derme adjacentes, que em última análise são responsáveis pela manutenção do estigma em relação à lepra. Para que a transmissão do bacilo ocorra, é necessário um contato direto com a pessoa doente não tratada. O aparecimento da doença na pessoa infectada pelo bacilo, e suas diferentes manifestações clínicas, dependem dentre outros fatores, da relação parasita / hospedeiro e pode ocorrer após um longo período de incubação, de 2 a 7 anos.O contato com o M. leprae se faz principalmente pelas vias aéreas superiores e a infecção subclínica ocorre em uma grande proporção de pessoas. Em uma minoria de indivíduos infectados ocorre propagação do bacilo para nervos periféricos e pele onde é fagocitado por células de Schwann e macrófagos. Este período de incubação é de 5 anos em média. É a epidemiologia de um bacilo lento, que faz uma divisão binária a cada 12 a 21 dias, e sua localização intracelular obrigatória no sistema fagocítico-mononuclear, que imprimem a característica de doença crônica à hanseníase. É importante entender que a interação do patógeno com o hospedeiro é complexa e multifatorial, porém nem sempre produzida diretamente pelo agente no macrófago. Após sua entrada dentro do macrófago, o M. leprae induz a produção de TNF-a, IL-12, IL-10 e TGF-b1 por macrófagos infectados. Essas são citocinas opostas em muitas formas de ação, incluindo suas ações sobre o próprio macrófago. De um lado, o TNF-a promove a ativação de macrófagos para a