Farmacologia Do Sistema Digest Rio Resumo Do Goodman
Aspectos gerais da fisiologia do TGI:
Defesas gástricas:
Esfíncter esofágico inferior, bicarbonato, mucina, prostaglandinas (PGE2 e PGI2 aumentam a secreção de muco e inibem diretamente a secreção ácida pela cél. parietal), NO, fatores de crescimento.
Questão da aula: Qual relação entre vitamina B12, secreção ácida, proteína R e fator intrínseco? O mecanismo fisiológico normal de absorção da cobalamina (vitamina B12) é ativo, e ocorre através do íleo, sendo mediado pelo fator intrínseco (FI) gástrico. A cobalamina é liberada a partir de complexos protéicos por enzimas existentes no estômago, duodeno e jejuno, combinando-se rapidamente com uma glipoproteína salivar pertencente à família das proteínas que se ligam à cobalamina, conhecidas como haptocorrinas (HC). No intestino, a HC é digerida pela tripsina pancreática, e a cobalamina é transferida para o FI. O FI é produzido nas células parietais do fundo e corpo gástricos, sendo sua secreção paralela à do HCl. O FI-cobalamina passa para o íleo, onde o FI liga-se a um receptor específico na membrana da microvilosidade dos enterócitos, após essa interação, o receptor ligado ao complexo é internalizado pela célula ileal onde o FI é destruído. Desse modo, a acloridria e secreção diminuída de fator intrínseco pelas células parietais acarretam a deficiência de vitamina B12.
Questão da aula: Qual o papel das células D na secreção ácida? A acidificação do pH luminal, para valores < 3, estimula a secreção de somatostatina, um hormônio produzido pelas células D, no duodeno, que inibem a liberação de gastrina, por meio de uma alça de alça de retroalimentação negativa, diminuindo indiretamente a secreção gástrica ácida.
Farmacoterapia da acidez gástrica:
I- Inibidores da bomba de prótons (Inibidores da bomba H+,K+-ATPase gástrica):
Questão do livro: Qual o mecanismo de ação desses fármacos? Inibição da produção diária ácido
(basal ou estimulada)
Questão do livro: Quais são alguns exemplos