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FISIOLOGIA RENAL E RESPIRATÓRIA
Fisiologia Renal:
1. Com a perda sanguínea e a consequente queda da pressão arterial vai haver um estímulo do sistema nervoso simpático, liberando NOR e ADR pela medula supra-renal. Esses neurotransmissores vão atuar nos receptores alfa-1 das arteríolas aferentes, contraindo-as. A queda da pressão ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, no qual a angiotensina II pode atuar de forma sistêmica ou parácrina. No primeiro caso ela vai atuar preferencialmente na arteríola aferente, diminuindo a taxa de filtração glomerular e no segundo vai atuar preferencialmente na arteríola eferente, aumentando a taxa de filtração glomerular. Há uma faixa de pressão arterial de 80-200 mmHg na qual é possível evitar que o aumento ou a diminuição da mesma interfira na taxa de filtração glomerular. No primeiro caso, o paciente está com uma pressão arterial de 80 mmHg, então o fluxo sanguíneo se mantém pela adaptação do tônus da arteríola aferente , o principal determinante da resistência vascular do órgão. O mecanismo desse reflexo vascular depende de receptores de estiramento que estão presentes nos miócitos da arteríola aferente. Existem mecanismos de controle da taxa de filtração glomerular: vasoconstricção das arteríolas eferentes – estas arteríolas contêm mais células musculares do que as arteríolas aferentes, tendo maior propensão a se contrair. Em resposta à liberação local de angiotensina II a arteríola eferente se contrai em condições de baixo fluxo renal, aumentando a pressão intraglomerular, evitando que a taxa de filtração glomerular diminua. O baixo fluxo renal estimula as células justaglomerulares a produzirem renina, que transforma angiotensinogênio em angiotensia I, esta, por ação da ECA converte-se em angiotensina II. Vasodilatação das arteríolas aferentes – a angiotensina II sistêmica, formada em grandes quantidades e que vem da corrente sanguínea vai atuar mais nessas arteríolas, diminuindo a taxa de filtração glomerular.