Enfisema Pulmonar

ENFISEMA PULMONAR

INTRODUÇÃO

Enfisema Pulmonar é uma doença crônica degenerativa que atinge os alvéolos pulmonares, causando a distensão do mesmo, devido à obstrução brônquica crônica, levando a uma posterior perda de elasticidade do pulmão, causando obstrução do fluxo de ar nas vias aéreas, resultando em uma Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC). (LIMA, 2007).
A doença pode ser de caráter congênito, devido à deficiência da proteína alfa-1-antitripsina, ou como na maioria dos casos pode ser uma progressão de outras doenças como asma, bronquite crônica e fibrose cística. O hábito de fumar é o principal fator de risco para o Enfisema Pulmonar. (LIMA, 2007; LEITE, 2013).
As trocas gasosas realizadas pelos alvéolos pulmonares durante a doença tendem a se tornar cada vez mais debilitada, devido à perda da elasticidade pulmonar. Dificultando a saída de ar durante a expiração. A perda de ar ocorre quando 50% do parênquima está comprometido. (LIMA, 2007).

FISIOPATOLOGIA

A perda da elasticidade dos alvéolos pulmonares ocorre devido inflamação crônica que é gerada após constantes agressões de substâncias patógenas ao pulmão. Essa inflamação faz com que haja um desequilíbrio entre proteases (elastase) e anti-proteases ( antielastina) no parênquima pulmonar. A destruição do arcabouço elástico do pulmão pode ocorrer quando qualquer fator aumente as proteases, e/ou iniba ou reduza a anielastase. (STARR, 2004).
A principal fonte de elastase são os neutrófilos, que devido a inflamação estará elevados e alterados juntamente com os macrófagos. A antielastina mais importante é a alfa-1-antitripsina que é uma proteína principalmente produzida no fígado, que possui como função proteger o pulmão da ação desequilibrada dos neutrófilos. Mas essa proteína é inativada pela ação de oxidantes liberados pela fumaça do cigarro e pela ação dos leucócitos anormais. (LIMA, 2007).
Com a destruição dos alvéolos pulmonares as glândulas das paredes brônquicas se hipertrofiam e