Doença Celíaca
Doença auto imune desencadeada pela ingestão de glúten por indivíduos geneticamente predispostos (ANTUNES, 2010; ARAÚJO et al., 2010).
Inflamação crônica da mucosa e submucosa do intestino delgado causando atrofia das vilosidades do intestino, levando à má absorção de nutrientes (FARO, 2008).
Também conhecida como espru celíaco, espru não-tropical, enteropatia glúten induzida, enteropatia glúten-sensível, esteatorréia idiopática ou espru idiopático (FARO, 2008; MESSIAS, 2006).
EPIDEMIOLOGIA
Acomete aproximadamente 25 milhões de pessoas no mundo (ARAÚJO et al., 2010).
Presente em todos os Continentes. Nas Américas foi descrita do Canadá à América do Sul (ANTUNES, 2010).
Prevalência de 1:250 casos/habitantes (ARAÚJO et al., 2010).
Aumento da prevalência em mais de 4 vezes nos últimos 50 anos, afetando 1-2% da população geral (TEIXEIRA, 2012; RUBIO-TAPIA; MURRAY, 2010).
Resultando da interação entre fatores ambientais, genéticos e imunológicos (NOBRE; SILVA; CABRAL, 2007).
Fator ambiental: glúten
FISIOPATOLOGIA
Auto-antígeno envolvido: transglutaminase (BAPTISTA, 2006).
Caracterizada por uma reação inflamatória na mucosa do intestino delgado quando exposta à presença das prolaminas e gluteninas, proteínas estruturantes do glúten.
Os fatores genéticos mais importantes foram identificados no braço curto do cromossoma 6, na posição 21 (6p21), no Antígeno Leucocitário Humano (HLA) dos genes codificadores DQ2 ou DQ8 (95% e 5%, respectivamente) (MESSIAS, 2006).
Há 3 tipos de manifestações:
1. Assintomática
2. Clássica
3. Não Clássica
DIAGNOSTICO
Marcadores sorológicos anticorpos anti-transglutaminase (AAT) e anti-endomísio (AAE)
Biópsias duodenais
Densitometria Óssea
Consiste em isentar a dieta do glúten, indefinidamente, o que conduz na maioria dos casos a remissão clínica, laboratorial e histológica.
Nas formas graves poderá estar indicada alimentação parentérica e