Controle da dor e inflama o em Odontologia
Inflamatória: por processo inflamatório simples ou associado à infecção
Neuropática: por ex., nevralgia do trigêmeo, dor orofacial > encaminhar para especialista em dor orofacial ou neurologista (analgésicos de ação central/opióides) Mecanismo da Inflamação
É um fenômeno vascular em que o tecido conjuntivo inflama (osso inflama? Certeza! E se manifesta como dor latejante)
Agente flogógeno: todo agente capaz de induzir uma inflamação (condicionamento ácido e adesivo em dentina “profunda”, caneta de alta rotação sem refrigeração, etc)
Etapas:
Vasoconstrição (rápida, passageira)
Vasodilatação (causa vermelhidão)
Aumento do fluxo sanguíneo (causa rubor)
Exsudação plasmática (ação dos neutrófilos, aparece como inchaço)
Os neutrófilos inspecionam a área inflamada à procura de agentes patógenos. Numa pancada no joelho com ferida fechada, ou seja, sem contaminação, a área (que está inchada) fica rígida por um tempo e logo volta ao normal (neutrófilos voltam a corrente sanguínea). Em feridas abertas e contaminadas: os neutrófilos interagem com os agentes infecciosos, dando origem ao pus (onde tem pus, tem contaminação; antimicrobianos podem ser utilizados).
Mediadores do processo inflamatório
Prostaglandinas: Responsável pela dor, rubor, etc
Histamina: Responsável pela vasodilatação, aumento da permeabilidade capilar, migração celular
Leucotrienos
Fator de ativação plaquetária
COMO FUNCIONAM OS ANTIFLAMATÓRIOS NÃO-ESTEROIDAIS (AINES)?
VAMOS ENTENDER QUE...
Através da enzima FOSFOLIPASE A2, a célula transforma FOSFOLIPÍDEOS (da parede celular) em ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
Através da enzima lipooxigenase, o ácido araquidônico é transformado em leucotrienos.
Através das enzimas de CICLOXIGENASE, o ácido araquidônico é transformado em tromboxanas e PROSTAGLANDINAS.
A COX1 produz prostaglandinas fisiológicas (boas) que são responsáveis por citoproteção gastrointestinal (produz muco que protege o estômago do