conclusão

Introdução
A Síndrome de Guillain Barré (GBS), também conhecida como polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda – PDIA - é caracterizada pela inflamação e perda da mielina, bainha lipoprotéica que envolve os neurônios e facilitam os impulsos nervosos. A GBS tem caráter autoimune, no qual o próprio organismo produz anticorpos que atacam a bainha de mielina, esses danos as células nervosas, comprometem a eficiência de transmissão dos estímulos nervosos, levando a perda das habilidades musculares de atender ao controle cerebral1.
Estudos etiológicos apontam que a SGB está relacionada a uma resposta imunológica que o organismo realiza em função de agentes infecciosos presentes no organismo. Os estudos mostram que mais de 60% dos pacientes com SGB sofreram algum tipo de infecção nas semanas que antecederam o início da síndrome. O agente infeccioso apresenta moléculas químicas, as quais serão reconhecidas pelo sistema imunológico como antígenos. O organismo passa a produzir uma resposta específica contra esses antígenos levando à produção de anticorpos específicos. Moléculas químicas presentes nos nervos periféricos e raízes espinhais podem apresentar semelhança estrutural com os antígenos e serem atacadas pelos anticorpos produzidos em função da infecção. A semelhança química entre essas moléculas é chamada de mimetismo molecular. São múltiplos os agentes infecciosos e enfermidades que podem estar associados ao desenvolvimento da síndrome e graças a estudos epidemiológicos com soros eles estão sendo determinados, são exemplos: infecção do trato respiratório superior; infecções gastrointestinais; enfermidade diarréica aguda ocasionada por Campylobacter jejuni; enfermidades infecciosas virais principalmente as causadas por citomegalovírus, vírus do Herpes, da hepatite A e B e vírus da AIDS; vacina antirrábica e câncer.2.
A SGB em geral apresenta como sintomas iniciais parestesias com sensações de formigamento e agulhadas, mais evidentes nos membros,