artigo traduzido sobre doença celiaca
Abstract:
Uma característica da doença celíaca ativa, uma enteropatia inflamatória do intestino delgado causada pela intolerância permanente ao glúten, é a produção de citocinas por linfócitos T intestinais. Condições para contrair a doença celíaca são que o indivíduo transporta os alelos de classe II do MHC HLA- DQ2 e/ou HLA - DQ8 quando exposto ao glúten na dieta. Disbiose na microbiota residente foi apontada como outro fator de risco para a doença celíaca. De fato, a bactéria “rod shaped” (por pequisa na net acredito que seja “bacilo”) que aderem à mucosa do intestino delgado foram frequentemente encontradas em pacientes com doença celíaca, durante a "epidemia celíaca sueca" e os “bacterial candidates” (candidatas bacterianas???? :s) poderam depois ser isoladas de pacientes que nasceram durante a epidemia sugerindo mudanças duradouras na microbiota intestinal. Interleucina-17A (IL -17A ) atuam na inflamação e respostas anti-bacterianas. Na doença celíaca ativa, IL-17A foi produzido por ambas as células: T CD8 (Tc17) e células T CD4 (Th17), com intraepiteliais Tc17 células que são os produtores dominantes. Peptídeos de glúten, assim como as bactérias associadas a doença celíaca induziu respostas IL-17A em “ex vivo” (morto??? Kkk ) contestando biópsias de pacientes com doença celíaca inativo. A resposta de IL-17A foi suprimida em pacientes nascidos durante a epidemia quando uma mistura de bactérias associadas a doença celíaca foi adicionado ao glúten, ao passo que o inverso é o caso em pacientes nascidos após a epidemia. Sob estas condições as células Th17 foram as produtoras dominantes. Assim respostas Tc17 e Th17 ao glúten e bactérias parecem abrir caminho para a doença crônica com “interferon-c-production” por células intraepiteliais Tc1 e lâmina própria células Th1. A bactérias associadas a "doença celíaca" e a disbiose podem causar na microbiota