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A metanfetamina (METH) é um psicoestimulante viciante, sendo atualmente a segunda substância ilícita mais consumida em todo o mundo, apenas ultrapassada pela canábis. Os psicoestimulantes interferem com a função dos transportadores das monoaminas dopamina (DA), serotonina (5-HT) e noradrenalina (NA). Deste modo, levam ao aumento dos níveis cerebrais de DA, 5-HT e NA, podendo condicionar neurotoxicidade e astrogliose. Durante a fase de privação, a METH partilha muitas semelhanças comportamentais com a depressão, em humanos. Vários estudos demonstraram o efeito antidepressivo do exercício físico. Estes sustentam que o exercício foi efetivo no melhoramento dos sintomas de depressão. Neste sentido, murganhos C57BL/6 foram submetidos a um programa de exercício físico (cinco dias de exercício por semana durante sete semanas) com início 24 h após a administração de uma dose única e elevada de metanfetamina (30 mg/kg, i.p.). Foram, então, avaliados a neurotoxicidade induzida pela METH, determinando a expressão de TH (tirosina hidroxilase – marcador da perda de neurónios dopaminérgicos), GFAP (proteína glial fibrilar ácida – marcador de astrócitos), BDNF (fator neurotrófico derivado do cérebro) e GDNF (fator neurotrófico derivado da linhagem de células gliais), por Western Blotting e o comportamento do tipo depressivo e ansioso numa fase tardia de privação de METH (49 dias) através dos testes tail suspension e elevated plus maze, respetivamente. Uma diminuição dos valores de TH corticais é sugestiva de que a METH produziu neurodegeneração dos terminais dopaminérgicos, constituindo um bom modelo para avaliar a neurotoxicidade cortical. Contudo, o exercício físico não promoveu regeneração dopaminérgica cortical. Curiosamente, a METH aumentou significativamente, o tempo de imobilização dos murganhos no teste tail suspension, aos 49 dias de privação, o qual foi reduzido pelo exercício. Estes resultados fornecem novas evidências de que uma dose única, mas tóxica de METH induz