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Hemostasia Normal é uma consequência de processos rigorosamente controlados que mantém o sangue em um estado fluido e livre de coágulos nos vasos normais e também induz a rápida formação de um tampão hemostatico localizada no localizado no local de lesão vascular.
O sistema hemostatico também contribui para o sistema de defesa, uma vez que previne ataques de microrganismos por formar uma rede de plaquetas e fibrina, que é dissolvida mais tarde com o restabelecimento do fluxo sanguíneo normal.
Hemostasia primária – consiste na formação de tampão ou agregado plaquetário;
É uma série de eventos, os quais incluem vasoconstrição e adesão, activação e agregação plaquetarias.
Participação das Plaquetas no Processo de Hemostasia durante a Formação do
Tampão.
Vasoconstricção
É um processo mediado por uma interação do sistema nervoso autónomo, células musculares e diversos mediadores como serotonina, adrenalina e noradrenalina.
Para modular a vasoconstrição e impedir que essa seja extrema e cause isquemia, a prostaciclina I2 e a liberação de óxido nítrico pelo endotélio possuem acção vasodilatadora.
A vasoconstrição é extremamente rápida e eficiente para conter pequenos sangramentos. Para sangramentos maiores, são recrutadas as plaquetas.
Adesão Plaquetaria
Essa etapa se inicia quando a plaqueta entra em contacto com uma superfície não fisiológica, gerada por uma lesão do endotélio. Tal lesão faz com que o colágeno sob endotelial seja exposto às plaquetas circulantes. A adesão inicia-se com a interacção entre o colágeno e as plaquetas, que ocorre pela ligação directa do receptor plaquetário glicoproteína Ia/IIa (GPIa/IIa) às fibrilas de colágeno. Outro receptor presente na superfície das plaquetas, a glicoproteína Ib/IX/V (GP Ib/IX/V), também participa da interacção plaqueta-colágeno, porém de maneira indirecta. Este receptor se liga a uma proteína plasmática denominada factor de von WIllebrand (FwV), a qual, por sua vez, está ligada ao colágeno.