Tcido epitelial

S48 podendo resultar num RN com boas condições vitais, mas com importante comprometimento cerebral. A asfixia crônica está intimamente ligada à insuficiência placentária, da qual resultam fetos pequenos ou dismaturos. A associação de asfixia pré e perinatal é responsável pelo maior contingente de comprometimento cerebral do RN, é a primeira causa de morbidade neurológica neonatal, levando à PC, e é uma das principais causas de morte nesse período1,13. Sabe-se que os eventos que levam ao comprometimento cerebral são diminuição de O2, devido à hipoxemia (diminuição da concentração de O2 no sangue), ou isquemia (diminuição da perfusão de sangue no cérebro). A isquemia é a mais importante forma de privação de O2. No período neonatal, ocorre a soma destas duas situações, hipoxemia e isquemia. A encefalopatia hipóxico-isquêmica se caracteriza, portanto, pelo conjunto hipoxemia e isquemia, que, associadas a alterações metabólicas, principalmente do metabolismo da glicose, levam a alterações bioquímicas, biofísicas e fisiológicas, que se traduzem por manifestações clínicas secundárias ao comprometimento fisiológico ou estrutural. Provavelmente a depressão cerebral é uma forma de proteção na hipóxia severa1,14,15. As alterações neuropatológicas da encefalopatia hipóxico-isquêmica variam com a idade, com a natureza da lesão e com a forma de intervenção, resultando em necrose neuronal seletiva, status marmoratus, lesão cerebral parasagital, leucomalácia periventricular ou necrose isquêmica cerebral focal e multifocal. Volpe considera que a hipóxia pré-natal é responsável por 20% dos casos de encefalopatia hipóxico-isquêmica do RN, que a perinatal é responsável por 35%, e a concomitância de ambas por mais de 35% dos casos, ficando só 10% para a hipóxia pósnatal. No entanto, estudos recentes em animais não encontram evidências de que a hipóxia, ocorrendo unicamente durante o trabalho de parto, seja capaz de causar PC, o que sugere ser a origem da leucomalácia periventricular,