Sistema Cardiovascular

Seminário de Fisiologia Cardiovascular

Discente: Isis Côrtes Teixeira

Universidade Federal do Rio de Janeiro - Seminário Fisiologia Cardiovascular

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Universidade Federal do Rio de Janeiro - Seminário Fisiologia Cardiovascular

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INTRODUÇÃO

Objetivo

Investigar a produção e expressão do fator de necrose tumoral-α (TNF-α) e interleucina-10 (IL-10)

músculo sóleo

extensor digital longo (EDL)

Modelo de experimentação: animais com disfunção ventricular pós-infarto do miocárdio (IM).

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INTRODUÇÃO
A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica de fisiopatologia complexa que pode ser resultante de qualquer disfunção funcional ou estrutural que atinja o coração.

Consequência compromete a capacidade dos ventrículos de encherem e bombearem sangue satisfatoriamente

Manifestações

dispneia e fadiga limita a capacidade de realização de esforço físico, culminando em processos que levem à congestão pulmonar e sistêmica e ao aumento da resistência vascular periférica Universidade Federal do Rio de Janeiro - Seminário Fisiologia Cardiovascular

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INTRODUÇÃO
Atualmente
Alterações deteriorativas envolvidas na progressão da IC dependem também dos processos que culminam na ativação inflamatória local (coração) e sistêmica.
Evidenciadas pelo aumento, tanto na expressão gênica como na proteica, de citocinas pró-inflamatórias, tais como: fator α de necrose tumoral (TNF-α), interleucinas 1β (IL-1β) e 6 (IL-6), entre outras.

Essas alterações têm sido demonstradas tanto no plasma como nos músculos esquelético e cardíaco de ratos e pacientes com IC.

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INTRODUÇÃO
Atualmente
As citocinas anti-inflamatórias, em especial a IL-10, têm ganhado destaque e podem ter um papel importante na fisiopatologia da IC

IL-10
É correlacionada com uma