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1- Qual seu mecanismo de ação
Propofol: seu principal meio de ação parece ser mediado pelo aumento da transmissão inibitória através da ativação direta do receptor pós-sináptico GABA. O propofol interage com o complexo ionóforo do receptor GABA, aumentando a condutância do cloreto e levando á hiperpolarização neural. Deprime a transmissão excitatória, inibindo o subtipo NMDA do receptor do glutamato, possivelmente através da modulação alósterica do canal. Modulação do influxo de Ca2+ através dos canais lentos de Ca2+ e a inibição dos canais de Na+ dependentes da voltagem.
Etomidato: deprime o sistema reticular ativador ascendente e simula os efeitos inibitórios do acido gama-aminobutírico. Ao contrário dos barbitúricos, o etomidato podem ter efeitos estimulantes em algumas partes do sistema nervoso que controlam a atividade motora extrapiramidal. Esta estimulação é responsável por 30-60% da incidência de mioclonia.
Tiopental: os barbitúricos, ao se ligarem ao receptor do GABA,diminuem a possibilidade de liberação do GABA de seu receptor, dessa forma aumentando a atividade desse neurotransmissor e, consequentemente mantem o canal de cloro aberto. Em doses altas, os barbitúricos agem a maneira independente desse neurotransmissor. Em axônios isolados, os barbitúricos exercem uma função estabilizadora de membrana, eles aumentam o limiar às estimulações elétricas retardam o aumento na permeabilidade ao íon, sódio e potássio, reduzem a amplitude, do potencial de ação e diminuem a velocidade de condução.
Cetamina: certos aminoácidos excitatórios, como o glutamato e o espartato, agem como agonistas nos receptores N-Metil-D-Aspartato (NMDA) e participam na ativação nos neurônios nociceptivos no corpo dorsal da medula espinhal. A cetomina bloqueia os canais iônicos acoplados aos receptores NMDA, comportando como antagonista não competitivo do espartato e glutamato. A cetamina exerce seu efeito bloqueador após seu canal ter sido aberto, presumivelmente por um estimulo