Patologia

ANTIINFLAMATÓRIOS
INTRODUÇÃO
A inflamação é um mecanismo de defesa natural do organismo a qualquer agressão eventualmente sofrida.

A lesão celular associada à inflamação atua sobre as membranas celulares, provocando a liberação de enzimas lisossômicas pelos leucócitos; a seguir, ocorre liberação de ácido araquidônico, a partir de compostos precursores, e vários eicosanóides são sintetizados.

Reação inflamatória
Histopatologia
1) Fase aguda:
Vasodilatação arteriolar e venular / edema
Aumento de permeabilidade (fenestração) / exsudação
Migração de polimorfonucleares (quimiotaxia)
Acúmulo de macrófagos

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Reação inflamatória
2) Fase crônica (proliferativa)

Migração leucocitária (mononucleares) e de fibroblastos;
Regeneração e reconstrução da matriz conjuntiva;
Podem seguir-se degeneração tecidual e fibrose.
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Substâncias endógenas envolvidas
Prostaglandinas;

A partir de fosfolipídeos da membrana das células lesadas: ác. araquidônico (pelas fosfolipase A2 e C, e lipase diglicérica);

Síntese de prostanóides (PGs e tromboxanos) pelas cicloxigenases (COX-1: constitutiva; e COX-2: indutíva);

Leucotrienos; a partir do ác. araquidônico, pelas lipoxigenases.

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EICOSANÓIDES (via cicloxigenase) • PGE2: ( de permeabilidade vascular, relaxamento de músculo brônquico, hiperalgesia • PGF2(: Broncoconstricção • PGI2: Inibe agregação plaquetária e efeitos semelhantes ao PGE2 (( duração). • TROMBOXANOS: Vasoconstritor, poderoso indutor de agregação plaquetária

PRODUÇÃO DE PGs e PGIs E TROMBOXANAS: Leucócitos

Prostaciclinas: Endotélio

Tromboxanas: Plaquetas
Via Lipoxigenase
LTB4: Potente quimiotático para PMN. ( de vênulas;
LTC4, LTD4, LTE4: ( de vênulas. Provável importância em doenças do sistema do sistema respiratório;
HETEs: Vasodilatação e quimiotático para leucócitos;
LIPOXINA A: estimula PM a gerar radicais superóxidos. Liberação de enzimas lisossomais