Hemostasia

Hemostasia - Coagulação Sanguinea

Hemostasia Primária ( bem resumido ) : Quando há uma lesão vascular, em resposta tem-se a vaso constrição ( tanto por reflexo, como por outros estímulos ) que auxilia no processo de agregação e adesão plaquetária. Formação do tampão plaquetário e por fim a formação da rede de fibrina - que será degradada posteriormente.
Plaquetas : Aderencia, agregação e sec. plaquetária.
Iniciação: Quando há lesão o colágeno e o fator VW ficam expostos, isso gera uma resposta no organismo ( PGI² e NO - são vasodilatadores, aumentando o fluxo sang, potencializando a chegada e adesão de plaquetas ). E também a secreção do fator de VW, que é prócoagulante. Funciona como uma ponte entre a sup da plaqueta e o colágeno.
Extensão: logo após o recrutamento plaquetario ( ainda estão na forma inativa ! ), elas se aderem mudando sua conformação ( aderencia leva a ativação ) e secretam ADP -vasoconstritor, TxA2-prócoag - reforçando o recrutamento plaq, até que esteja estabilizado. Quando ocorre uso de aspirina por um indivíduo, ocorre a inativação da enzima cicloxigenase evitando a síntese de PGH2 e tromboxane e ocorre um prolongamento do tempo de sangramento.
Quando tem essas ligações dos receptores da plaqueta, algumas coisas ocorrem dentro dela, e elas mudam a sua conformação.

A ligação da GP6 e alfa 2 beta 1 ativam as fosfolipases c, e a PKc. A plaqueta libera calcio, além de ocorrer uma cascata de reações dentro da plaqueta.
Algumas reações dentro da plaqueta:
- o receptor X1 (de ATP) aumenta o canal de calcio. Isso
- aumenta o fluxo de calcio e isso ativa a PKC.
- O receptor de ADP ativa a fosfolipase A2 que cliva fosfolipideos.
- inibição de APMc
- por causa da quebra de fosfolipideos, gera acido aracnoico.
- a COX (ciclo oxogenase 1) transforma o Ácido Aracnóico em PROSTRAGLANDINA
- ESTA ULTIMA ATIVA FATORES INFLAMATÓRIOS.

No caso da Dengue, nao há a ativação da COX, e por causa disso, não ativa mais plaquetas porque nao