Guirra

Epidemiologia da depressão
A prevalência de depressão maior no momento da avaliação, segundo estudo realizado nos Estados Unidos, é em torno de 4,9% na população geral. Situações específicas, como climatério e doenças clínicas, podem vulnerabilizar o paciente para quadros de humor.
Fisiopatologia
A fisiopatologia da depressão envolve mecanismos de neutransmissão.
Modelo monoaminérgico na fisiopatologia da depressão:
A síntese do neurotransmissor se faz a partir de um precursor (tirosina, triptofano, colina e outros alfa-aminoácidos) que, vindo do meio externo para o interior do neurônio ficam armazenados nas vesículas sinápticas. Quando acontece a despolarização do neurônio, fenômeno bioelétrico, físico-químico, surge um potencial de ação e o neurotransmissor é, então, liberado por ação de enzimas (as monoamino-oxidases). Os sistemas monoaminérgicos projetam-se difusamente pelo córtex e sistema límbico. Esses sistemas são compostos por neurônios que contêm adrenalina (ou norepinefrina [NE]), serotonina (5-HT) e dopamina (DA). Junto com a acetilcolina (ACh), eles exercem efeitos de modulação e integração sobre outras atividades corticais e subcorticais e estão envolvidos na regulação da atividade psicomotora, apetite, sono e, provavelmente, do humor.
A hipótese das monoaminas baseia-se no conceito da deficiência das aminas biogênicas, particularmente NE, 5-HT e DA, como a causa das depressões.
Posteriormente, surgiu a hipótese serotonérgica, de Van Praag e Korf (1971), que teve grande impulso com o desenvolvimento da classe de antidepressivos chamados inibidores seletivos de recaptação da serotonina (ISRS), e a hipótese dopaminérgica de Wilnner (1990), devida à implicação da DA nos fenômenos de recompensa cerebral, estando envolvida na fisiopatologia da anedonia (Nemeroff, 1998; Ordway, Farley, et al., 1999; Iritani, Tohgi, et al., 2006; Joca, Ferreira, et al., 2007; Sumegi, 2008). Além disso, outros estudos demonstraram que o uso continuado de