Fisiologia

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A fraqueza muscular é um dos principais limitantes de pacientes pós-AVC e pode ser entendida como a incapacidade de gerar força muscular em níveis normais. Atribui-se essa fraqueza muscular à degeneração do tracto cortico-espinhal. Essa estrutura, importantíssima para a motricidade somática, inicia-se no córtex cerebral e termina na medula espinhal e é subdividida em tracto cortiço-espinhal anterior e tracto cortico-espinhal lateral, cada um exercendo uma determinada função dentro do controle da motricidade fina e habilidosa. O primeiro é formado por fibras que ativam os neurônios motores que são responsáveis pela movimentação da mão, do pé, da perna e do braço do lado oposto do corpo. Já o segundo é composto por fibras que ativam neurônios motores que movimentam o tronco do mesmo lado do corpo.
A espasticidade é caracterizada pelo aumento da resistência ao alongamento passivo e está intimamente relacionada à velocidade de alongamento e à exacerbação dos reflexos tendinosos, acompanhando por uma hiperatividade dos motoneurônios gama, sendo uma das sequelas mais comuns presentes nas lesões do sistema nervoso central. No AVC há uma predileção da espasticidade pela musculatura flexora de membros superiores e extensora de membros inferiores. Ainda não se sabe ao certo todos os mecanismos fisiopatológicos que participam da espaticidade muscular. Entretanto, acredita-se no envolvimentos dos seguintes causas: alterações na excitabilidade dos interneurônios espinhais, aumento do nível de neurotransmissores nas vias existentes.
Já foi demonstrado que pacientes pós-AVC apresentam sérias dificuldades de gerar força necessária para mover em velocidades rápidas. Essa lentidão dos movimentos, observada nesses pacientes, pode ser explicada por um maior recrutamento de fibras musculares lentas. Já foi proposto por alguns autores também, a hipótese de que as unidades motoras de contração lenta fatigáveis podem ter se originado de unidades motoras de contração