Estudo de caso

1 INTRODUÇÃO

A doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG) pode ser definida como uma manifestação clínica e laboratorial resultante do aumento dos níveis pressóricos em uma gestante, previamente normotensa, a partir da vigésima semana de gestação. A incidência da DHEG é em média 5 a 10%, com taxas de mortalidade materna e fetal em torno de 20%. Outras formas de hipertensão arterial podem também estar presentes na gestação (hipertensão crônica e hipertensão transitória), (DUSSE, 2001). Como sinônimos existem: Toxemia gravídica ou hipertensiva, pré-eclâmpsia, DHEG, Ataque de albumina. Na sua forma pura, caracteriza-se pelo aparecimento, em grávida normotensa, após a vigésima semana de gestação, da tríade sintomática: hipertensão, proteinúria e edema (pré-eclâmpsia). É uma doença incurável, exceto pela interrupção da gravidez, e pode evoluir para quadros ainda mais complexos, como, eclâmpsia (a tríade associada à convulsão (crises) e/ou coma, sem causa aparente), síndrome HELLP (haemolysis, elevated liver enzyme activity, low platelets) ou CID (coagulação intravascular disseminada), (DELASCIO, 1983). As alterações hemodinâmicas observadas na gravidez normal, que incluem ajustes na fisiologia renal e cardiovascular, não ocorrem na DHEG. A manifestação mais característica dessa doença é uma acentuada vasoconstrição arteriolar, que acarreta um aumento da resistência vascular periférica e tem como conseqüência imediata o aparecimento da hipertensão. Um dos mecanismos compensatórios da hipertensão consiste na perda de plasma para o espaço extravascular, o que resulta no aparecimento de edema. A retração do volume plasmático na DHEG, no entanto, pode preceder a hipertensão. Com a evolução da doença, há um comprometimento da perfusão de vários órgãos, como placenta, rins, fígado, cérebro e pulmões. A retração do volume plasmático tem também como conseqüência a hemoconcentração, que compromete a velocidade do fluxo sangüíneo,