Estudante

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J Bras Nefrol 2001;23(1):64-7

Atualização em insuficiência renal aguda: Resposta celular ao estresse na insuficiência renal aguda
Bento C Santos

Disciplina de Nefrologia da Universidade Federal de São Paulo
Endereço para correspondência: Bento C. Santos
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Introdução
Os mecanismos de lesão renal foram exclusivamente classificados usando parâmetros do paradigma hemodinâmico/hidráulico para explicar a redução do ritmo de filtração glomerular, que consiste no ponto crucial da insuficiência renal aguda. Estes incluem os efeitos vasculares (vasoconstrição, redução do coeficiente de filtração glomerular) e os tubulares (obstrução tubular e retrodifusão do fluido tubular). Contudo, mais recentemente devemos incluir o paradigma da lesão celular, na qual a isquemia prolongada causa morte celular por anóxia e evidências recentes sugerem que uma lesão subletal é amplificada pela ativação de cascatas citotóxicas de citocinas ou fatores inflamatórios, ativadas durante o período de reperfusão.1 O componente inflamatório consiste na elaboração de citocinas (IL1, TNFa), quimocinas citoatrativas (IL8) e aumento na concentração de selectina-P, que rapidamente transloca-se para superfície endotelial com conseqüente adesão de polimorfonucleares na íntima vascular e a exposição de moléculas de adesão (ICAM 1) no endotélio vascular, que determina o acúmulo de neutrófilos na região de vasa reta na faixa externa da medula externa renal.2-4 Essa seqüência de acontecimentos provoca a oclusão dos capilares e conseqüente congestão vascular, que aumenta a lesão isquêmica. O componente citotóxico pode envolver radicais ativos de oxigênio ou óxido nítrico (NO).5,6 Esses diversos processos fisiopatológicos envolvidos no desenvolvimento da IRA, em última análise, determinam uma alteração do meio-ambiente celular renal. Essa alteração constitui-se em um potente