Dislipidemias

Apolipoproteínas e Dislipidemias Primárias Lipoproteínas são importantes na patogênese de doenças cardiovasculares. A produção e remoção de lipoproteínas circulantes constituem processos dinâmicos influenciados por diversas variáveis, duas das quais constituem a ingestão de nutrientes e composição genética de um indivíduo (SHILS et al 2003).

Para entender o metabolismo lipoprotéico e as

doenças associadas com anormalidades lipídicas, se faz necessário em considerar os papéis individuais das apolipoproteínas na regulação no metabolismo de lipídios.
APOLIPOPROTEÍNA B

No plasma humano, a apo B ocorre em duas formas: apo B‐100 e apo B‐48. A

apoproteína B‐100 é sintetizada no fígado e é constituinte estrutural das lipoproteínas VLDL, das IDL e é a proteína exclusiva presente na LDL. A estrutura primária da apo B contém diversas sequencias hidrofóbicas e anfipáticas, formando alfa‐hélices, que ocorre em toda a molécula e aparentemente está relacionada a função de ligação do lipídio ao domínio. Além do seu papel estrutural, a apo B funciona como ligante ao receptor de LDL.

A apoliproteína B‐48 é uma proteína estrutural constituinte dos quilomícrons. Esta

apolipoproteína não tem a capacidade de se ligar ao receptor de LDL. Sintetizada no fígado, a apo B‐48 tem o papel de ligar as lipoproteínas remanescentes (quilomícrons remanescentes) ao seu receptor e assim, são retiradas da circulação.

Pacientes que expressam deficiência na ligação da apo B,

apresentam hipercolesterolemia e níveis altos de LDL. Esta desordem genética é causada devido a substituição de aminoácidos na cadeia primária da proteína apo B.
APOLIPOPROTEÍNA E

Aproximadamente 75% da apo E encontrada no plasma é sintetizada pelo fígado, e o

restante,