Diabetes
A diabetes tipo II resulta de combinações variáveis de resistência à insulina e de defeitos na secreção desse hormônio, com predomínio de uma dessas anormalidades em diferentes pacientes. A fisiopatologia dessa doença caracteriza-se por quatro elementos principais: resistência a insulina, disfunção das células Beta, produção de glicose hepática (PGH) desregulada e absorção intestinal de glicose anormal. Na fase pré-clínica, as células Beta do pâncreas compensam a resistência à insulina periférica (nos músculos e na gordura) geneticamente pré-determinada pela produção de mais insulina (hiperinsulinemia) para manter a euglicemia. Alguns pacientes são identificados nesse estágio, enquanto ainda estão clinicamente assintomáticos. No decorrer do tempo, as células Beta tornam-se gradualmente incapazes de compensar o aumento progressivo da resistência à insulina (estágio de tolerância reduzida à glicose), e a hiperglicemia acaba manifestando-se clinicamente como diabetes mellitus.
Os sinais e sintomas da doença são polidipsia, polifagia e poliúria formando a tríade além de fadiga, alterações visuais, impotência sexual, distúrbios cardíacos e renais, infecções fúngicas na pele e unhas, feridas