Choque 20150512111554

11/05/2015

CHOQUE

Professora: Sabrina Marçal

Fisiopatologia do choque circulatório da perfusão tecidual
Hipóxia tecidual -> acidose metabólica
(metabolismo anaeróbio) -> ácido lático.
 Glicólise anaeróbica: Enquanto o metabolismo aeróbico produz trinta e oito (38) moles de ATP por mol de glicose consumida, apenas dois (2) moles de
ATP são produzidos por mol de glicose. O resultado é a elevação dos níveis séricos de ácido láctico. O ácido láctico é um indicador de graves reduções na oferta de oxigênio e de déficits energéticos teciduais e está relacionado diretamente com a mortalidade.
 Comprometimento da atividade celular, tecidual, de órgãos e sistemas.
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Disfunção intestinal: o fluxo sanguíneo esplâncnico é o primeiro a ser desviado para órgãos mais importantes no choque, alterando a permeabilidade intestinal, levando à translocação de bactérias e suas toxinas, contribuindo para a falência orgânica.
Manifesta-se por íleo adinâmico, hemorragia do trato gastrintestinal ou diarréia. Outras complicações são a colecistite aguda, alitiásica e, mais raramente, a pancreatite aguda.
 Disfunção hematológica: frequentemente observam-se anormalidades na coagulação, podendo culminar com coagulação intravascular, disseminada
(trombocitopenia, anemia hemolítica, microangiopática, diminuição do fibrinogênio e aumento de monômeros de fibrina, além de produtos degradados). 

CONCEITO DE ESTADO DE CHOQUE
 Caracteriza-se

pela falta de circulação e oxigenação dos tecidos do corpo, provocada pela diminuição do volume de sangue ou pela deficiência do sistema cardiovascular. O estado de choque põe em risco a vido do paciente.  O choque circulatório é marcado por reduções críticas na perfusão tecidual, provocando alterações sistêmicas graves, com comprometimento da função celular e orgânica, com alto índice de mortalidade.

 Disfunção

cardíaca: substâncias depressoras do miocárdio contribuem para a depressão da função cardíaca nos choques séptico e hemorrágico.
 Disfunção