Aterosclerose
A aterosclerose se inicia quando células de defesa do organismo, chamadas monócitos, circulantes nas artérias, adentram na parede de revestimento interno arterial e passam a acumular estoques progressivos de lipídeos.
Figura 1. Fisiopatologia da Aterosclerose. Fonte:http://www.nature.com
As gorduras acumuladas podem ser oriundos do metabolismo orgânico ou adquiridos via ingesta alimentar.
O acúmulo de gorduras reduz a elasticidade arterial, estreitando o calibre normal da passagem sangüínea nas regiões afetadas.
As placas ateroscleróticas podem romper-se e circular até uma região em que não permita sua passagem, devido à diminuição do calibre arterial, causando obstrução. Havendo contato dos lipídeos com determinadas substâncias no interior da placa aterosclerótica em formação, ocorre imediata coagulação plaquetária e bloqueio do vaso sangüíneo conduzindo o paciente ao infarto agudo do miocárdio.
As gorduras chamadas lipoproteínas de baixa densidade adentram à parede do vaso sangüíneo, transpassando o endotélio até a camada íntima, sendo fagocitadas, havendo agressão local e formação de placa fibrosa obstrutiva arterial.
A camada íntima das artérias é recoberta por uma membrana de fibras compostas por células estratificadas instaladas em bolsões de matriz extracelular composta por tecido conjuntivo denso, ladeado por substância amorfa, proteoglicanos, fibras de colágeno e células lisas musculares.
Internamente ao conjunto formado pela placa, há ainda acréscimo de células espumosas e tecido conjuntivo. A origem histlógica das células espumosas advém dos macrófagos que possuem gotículas de gordura, na forma de colesterol livre ou esterificado. O colesterol é um composto circulante sérico, portanto não produzido no local, mas contribuinte direto para a formação da aterosclerose.
Deve-se mencionar que no centro da placa fibrosa formada ocorre uma região de tecido necrosado, além de cristais de colesterol e cálcio.
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