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• TEMAS GERAIS • acúmulo de bicarbonato éconseqüente à excessiva administração desse sal. As perdas de H" poderão ser primárias, como acontece nos vômitos, ou-secundárias a hipopotassernia. Assim, quando há hipopotassemia, as trocas do sódio-norúbulo contornado distal passam a ser predominantemente por H+; em vez de potássio, pela pouca disponibilidade deste último íon. Essa perda indevida de H+ provoca o surgimento de urinas ácidas, menor disponibilidade de H+ para o espaço extracelular (alcalose) e maior reabsorção tubular de bicarbonato. As principais causas de hipopotassemia são a falta de administração do íon durante alimentação perenteral ou excessiva perda gastrintestinai ou urinária, esta última conseqüente ao uso de diuréticos ou à presença de hiperaldosteronismo. A alcalose caracteriza-se pelo aumento de bicarbonato metabólica é feita pela presença de aumento de bicarbonato plasmático com aumento de pH, estando em geral, o cloro, e o potássio plasmáticos, reduzidos. Quando a alcalose metab6lica é resultante de administração excessiva de bicarbonato, as urinas são alcalinas e contêm quantidades crescentes desse ânion, sendo esse mecanismo muito eficiente na correção do desvio. Assim, em portadores de rins normais, tão logo haja diminuição da administração de bicarbonato, há correção do desvio de pH. Quando a alcalose é resultante de hipopotassemia, a alteração do pH só será corrigida quando se sanar o déficit de potássio. sal de potássio mais adequado para esse mister é o cloreto, principalmente quando há concomitante hipocloremia. A correção com a utilização de clorero de potássio é também vantajosa, quando há estímulos provocando retenção de sódio, pois quanto maior for a reabsorção desse cátion na forma de cloreto, tanto menor será a troca por potássio ou H+ e, portanto, mais rápida será a correção da alcalose e da hipopotassernia. Na alcalose metabólica é fundamental providenciar a correção da hipopotassemia e dos fatores que provocam a deficiência