Ácidos graxos e resistência à insulina
Quando você ingere continuamente mais energia do que precisa, cada vez mais ácidos graxos são armazenados. Como resultado, as células de gordura ficam tão grandes que os ácidos graxos não conseguem mais entrar nelas. As células de gordura, na tentativa de afastar quaisquer outros ácidos graxos, desenvolvem uma resistência à insulina que está tentando forçar a entrada de mais ácidos graxos. Quando isso ocorre, esses ácidos começam a se acumular no sangue. Para controlar a resistência à insulina e levar os ácidos graxos para as células de gordura, o pâncreas produz mais insulina. As células de gordura aumentam ainda mais a resistência à ação da insulina.
Como resultado disso, você agora tem uma grande quantidade de ácidos graxos e níveis elevados de insulina na corrente sangüínea. E isso não é bom, pois os ácidos graxos voltam para o fígado, onde alguns são transformados em triglicerídios e armazenados, criando um "fígado gorduroso", chamado pelos médicos de esteatose hepática. O excesso de ácidos graxos também começa a irritar o fígado, aumentando suas enzimas.
Como resposta, assim como as células de gordura, as células do fígado formam uma parede de resistência à insulina que está tentando empurrar os ácidos graxos para dentro. Agora, o fígado se tornou resistente à insulina e, novamente, o pâncreas tenta dominar a resistência produzindo ainda mais insulina. Em resposta, a resistência do fígado aumenta, multiplicando mais a quantidade de ácidos graxos livres e da insulina que circula no sangue.
A partir daí, as coisas pioram. O corpo obtém a glicose de duas fontes: do alimento ingerido e do fígado (quando se está em jejum). A insulina é responsável pelo controle da liberação de glicose do fígado. Quando o fígado consegue "ver" a insulina, ele não libera glicose. Mas quando os níveis de insulina estão baixos, o fígado intensifica a liberação de glicose.
Quando o fígado forma as paredes de resistência para