Teologia

Joao Carlos Fernandes Gazola Junior 1 Periodo
1R:Ecadherins (proteínas) própria α , β , ɣ , catenins , α actina, vinculine. Β catenin interage diretamente com a cauda citoplasmática da e-cadherin e conecta e-cadherin a α catenin, que liga F.actine. α Α actine e vinculine são tb f-actine ligantes que se ligam diretamente a α catenie.
2R:As frações de membrana insolúveis ao triton x-100 foram obtidas em 2 etapas do processo de centrifugação como previamente descrito por Briefly. Os microssonomos foram ressuspendidos em um vol de PBS (gelado) contendo 1 m M PMSF, 10 ug/me, aprotina e 1 m M Na3 VO4. Então, um volume de 0,2% (V/V) triton x-100 em PBS foi adicionado, misturado e incubado a 4ºC por 20 min. Amostras foram dispostas em camada de 30% (W/V) de sucrose e centrifugados a 225.000g a 4ºC por 2,5h para remover o complexo proteína lipideos como um pellet. O sobrenadante foi diluído por 3 dobras com PBS contendo inibidores de proteases e centrifugados a 225,000g a 4ºC por 2,5h. O resultado do pellet no triton x-100 insolúvel da fração contido da membrana mais o sobrenadante foi considerado como fração de membrana solúvel.
3R O Metil-β-ciclodextrina não conduz a desconformação da “jangada”, mas provoca a redistribuição de lípidos da membrana, levando a um novo microdominio de membrana com baixo colesterol, mas alto teor de esfingomielina. O que causa dissipação de junções de adesão é o fato que β e α-cateninas são excluídas e na presença dessa substância a quantia de E-caderinas não se altera.
A Neomicina diminui o colesterol e impede que tenha um aumento de enfingomielina, que causa um domínio lipídico que não é favorável para as junções adesivas, isso causa alterações morfológicas e a perda da adesão célula-célula.
LiCl altera a proporção de fosfolípidos neutros e ácidos, junções de adesão são prejudicadas e não provoca nenhuma perda de colesterol e esfingomielina.
4R: Neomicina é um aminoglicosídeo que causa necrose tubular. Ela destrói as adesões cél. a