Síndrome metabólica geral

Diabetes mellitus tipo 1
É caracterizada pela falência das células beta do pâncreas que produzem a insulina, ou seja, é o tipo de diabetes insulinodependente, pois não se tem a produção de insulina.

Diabetes mellitus tipo 2
Ocorre quando a insulina produzida pelo pâncreas não tem mais efeito potente, ou seja, resistência à insulina. É induzida pela obesidade ou por uma dieta rica em carboidratos. Também pode ser induzida por um gene mutacional de um dos receptores da insulina em células de tecidos insulinodependentes.

Ação da insulina, DM1 e DM2
A hiperglicemia estimula a produção de insulina pelas células beta do pâncreas e sua liberação na corrente sanguínea. A insulina se liga a um receptor específico tirosina-quinase ativando eventos intracelulares em cascata para sinalizar a expressão do GLUT-4 na membrana celular para que por meio do GLUT-4 a glicose possa entrar na célula dos tecidos insulinodependentes. *o cérebro não usa essa forma de absorção de glicose.
A hiperglicemia constante torna o processo da expressão da GLUT-4 lento. De tanta insulina produzida pode ser induzida a falência das células beta gerando uma DM1.
-Insulina: carreadora indireta da glicose;
-GLUT-4: carreadora direta da glicose.

Síndrome metabólica
A obesidade é um fator de risco para várias doenças crônicas
A hiperglicemia estimula a síntese de gorduras (lipogênica)
Hipertensão: hiperatividade da ECA gera vasoconstrição, aumentando os níveis de sódio no sangue, maior retenção de água

Hiperglicemia, obesidade, diabetes tipos I e II
A hiperglicemia constante da estímulo para o fígado produzir lipídios que aumentam os níveis de triglicerídeos que se torna um fator de risco para a aterosclerose e um acidente vascular cerebral (AVC).
A alta de lipídios produzidos pelo fígado gera secreção de leptina que estimula a síntese de tecido adiposo, gerando obesidade.
A hiperglicemia constante aumenta a secreção de insulina que logo não consegue mais fazer efeito gerando uma