sindrome de guillian barret

Etiologia

A causa da SGB não é conhecida. Acredita-se que seja mediada imunologicamente porque uma doença com caraterísticas clinica semelhante pode ser induzida em animais experimentais por imunização com nervo periférico integral. Embora não haja evidencias de sensibilização a esses antígenos em seres humanos com SGB espontânea, a atividade da doença parece correlacionar-se com o aparecimento de anticorpos séricos contra a proteína mielínica periférica.

Eletrofisiologia e patologia.

As velocidades de condução nervosa estão reduzidas na SGB, mas os valores podem ser normais no inicio da evolução. As latências sensitivas e motoras distais estão prolongadas. Em consequência da desmielinização das raízes nervosas, a velocidade de condução da onda F esta frequentemente mais lenta ou as respostas estão ausentes. A redução na velocidade de condução pode persistir por meses ou anos após recuperação clinica. Em geral, a gravidade da anormalidade neurológica não esta relacionada ao grau de retardo da condução, mas esta relacionada à extensão do bloqueio da condução ou da perda axonal. Fraqueza de lona duração tende mais a ocorrer quando há redução da amplitude do potencial de ação muscular composto (PAMC) para menos de 20% do normal.
Do ponto de vista histológico, a SGB caracteriza-se por desmielinização segmentar focal, com infiltradas perivasculares e no endoneuro de linfócitos e monócitos ou macrófagos. Essas lesões estão espalhadas por toda a extensão dos nervos das raízes nervosas e dos nervos cranianos. Nas lesões particularmente graves, há tanto degeneração axonal quanto desmielinização segmentar. Ocorre remielinização durante a recuperação, mas os infiltrados linfocitários podem persistir.

Incidência

A SGB é a mais frequente neuropatia desmielinizante adquirida, com incidência de 0,6 a 1,9 casos por 100 000 habitantes. A incidência aumenta gradualmente com a idade, mais a doença pode ocorrem qualquer idade. Os homens e mulheres são afetados