Psoríase

1. INTRODUÇÃO

A Psoríase (do grego psoriasis = erupção sarnenta) já era conhecida desde os tempos mais remotos, existindo sua descrição e tratamento no Papiro de Ebers datado de 1550 a.C (PITA, 2003). Por mais de mil anos foi confundida com a lepra (Hanseníase) e somente no século XVIII foi diferenciada (Centro Brasileiro de Psoríase - CBP, 2007).
No século XIX, acreditava-se que a psoríase era um processo de regulação anormal do crescimento dos queratinócitos ou de origem inflamatória, mas isso mudou em 1970, quando desenvolvimentos na imunologia celular indicavam uma participação das células sanguíneas na psoríase. A partir de 1982, outras investigações mostraram a presença e importante função das células T nas lesões da psoríase. Assim, a doença passou a ser vista como uma desordem imune baseado em detecções imuno histológicas de anticorpos e complemento depositados na placa córnea da pele psoriática (BOS e RIE,1999). A pele contém uma variedade de tipos celulares e mediadores que juntos constituem seu sistema imune e desenvolvem a proteção do corpo humano contra agentes externos (BOS ET al, 2006). Embora a ativação do sistema imune seja um fenômeno de proteção que visa remover antígenos, tantos mecanismos mediados por células podem resultar em dano inflamatório crônico ao tecido e iniciar um estado patológico como o da psoríase (GALADARI; SHARIF: GALADARI, 2005). As características da psoríase, como a hiperproliferação de queratinócitos, inflamação e neovascularização, refletem a interligação patológica entre queratinócitos e as células imunes. Todas essas células imunes com os queratinócitos contribuem para o desenvolvimento da inflamação crônica da pele através da produção de citocinas (PELC; MARCINKIEWICZ, 2007). É uma doença cutânea, inflamatória, não contagiosa e crônica, que atinge de 1 a 3% da população mundial e se manifesta em pessoas de todas as idades e de ambos os sexos, atingindo igualmente homens e mulheres, sendo mais frequente