Nutricção
A doença aterosclerótica surge em decorrência da formação de placas de gordura na parede arterial podendo obstruir a luz do vaso, o que pode resultar em síndromes isquêmicas agudas, que compreendem os quadros de doença arterial coronariana, doença cerebrovascular e doença vascular periférica. A doença arterial coronariana constitui uma das principais causas de mortalidade nos países desenvolvidos no mundo inteiro. Muitas evidências sugerem que o processo de formação da placa aterosclerótica inicia-se na infância e progride lentamente até a vida adulta, quando ocorrerão as manifestações clínicas da doença. A teoria, atualmente aceita, sobre a patogênese da aterosclerose é a de que ocorra uma resposta à agressão do endotélio da artéria. A injúria endotelial constitui o evento inicial do processo de formação da placa aterosclerótica e a aterogênese pode ser considerada como uma resposta inflamatória protetora à agressão do endotélio. Como resultado da injúria do endotélio, monócitos sangüíneos são quimiotaticamente atraídos para a parede da artéria, penetrando no espaço subendotelial onde transformam-se em macrófagos. Esses macrófagos incorporam grandes quantidades de partículas de LDL oxidadas e transformam-se nas chamadas células espumosas, que constituem a primeira lesão detectável química e microscopicamente do depósito de lípides na íntima da artéria. Posteriormente, continua a migração de monócitos para a íntima e passam a migrar células musculares lisas, a partir da camada média, que também acumulam gotículas de lipídeos e assumem o aspecto de células espumosas. Essas células passam a localizar-se, lado a lado, na superfície da íntima, onde podem ser visíveis, macroscopicamente, constituindo as estrias gordurosas. Com a evolução do processo, parte das LDL permanece depositada na matriz extracelular sob a