Mediadores Inflamatórios

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Aula dia 10/11/14

INFLAMAÇAO: Inflamação aguda MEDIADORES INFLAMATÓRIOS (continuação)

Sistema complemento
...
FAGOCITOSE
C3b e C3bi – opsonização das bactérias favorecendo a fagocitose por neutrófilos e macrófagos que tem receptores para c3b (membrana plasmática).
Sistema de Cininas
Proteínas plasmáticas (cininogênios): Peptídeos vasoativos
BRADICINIMA (mantém a resposta celular inflamatória)
Aumento da permeabilidade vascular
Contração do musculo liso
Dilatação dos vasos sanguíneos
Dor, quando injetada na pele.
Ação curta porque é inativada por uma enzima denominada cininase
Sistema de Coagulação:
Inflamação + coagulação: são processos conectados:
Via intrínseca + Via extrínseca = Ativação de trombina, formação de fibrina.
Trombina: Ativação do sistema de coagulação = Fator LLA
Propriedades inflamatórias = aumento de aderência leucocitária e da proliferação de fibroblastos.
Fator Xa
Funciona como mediador da inflamação
Permeabilidade vascular e exsudação de leucócitos
Via intrínseca: É uma sére de proteínas plasmáticas que podem ser ativadas pelo fator Hageman (sintetizada pelo fígado)
Metabólitos do Ácido Araquidônico:
Células que servem como sinais intracelulares ou extracelulares.
Membrana Plasmática: (representação) FOTO 143911
Plaquetas: TxA2 ...
Endotélio: PGl² - Sem lesão do endotélio, Vasodilatados, inibe a agregação plaquetária, aumento da permeabilidade vascular.

Via lipoxigenase:
LO (lipoxigenase) > Leucotrienos > 5-LO + proteína ativadora de 5-LO > 5-HETE: QUIMIOTÁTICO PARA NEUTRÓFILOS
Fator ativador plaquetário (FAP) > Ele ativa em cada uma dessas células as seguintes funções:
Mastócitos / Basófilos: aumento de permeabilidade vascular
Neutrófilos: agregação leucocitária
Monócitos / macrófagos: aderência leucocitária
Endotélio: Preparação / quimiotaxia leucocitária
Plaquetas: Ativação plaquetária
Outras: Estimulação de outros mediadores
Citocinas e Quimiocinas
Fagócitos mononucleares: Monicinas

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