Infecçoes bacterianas
Paulo R. Margotto
Martha Gonçalves Vieira
Marta David Rocha
INTRODUÇÃO
Quando o germe entra no organismo, há estimulação de uma série de células a liberar os agentes inflamatórios (citocinas). O agente infeccioso e as citocinas ativam a coagulação através da liberação do fator tecidual pelos monócitos. A endotoxina ou a exotoxina ataca os monócitos e o endotélio e estes liberam os interleucinas (IL) - Interleucina 6, Interleucina 1β, Interleucina 8 e Fator de Necrose Tumoral α (TNF-). Por sua vez, as próprias interleucinas também agem sobre o endotélio e os monócitos fazendo com que haja liberação do fator tecidual. As interleucinas agem sobre os neutrófilos liberando proteases. O fator tecidual vai atuar sobre os fatores de coagulação ativando a coagulação. As IL inibem a fibrinólise. O resultado final deste processo é a lesão endovascular difusa, trombose microvascular, isquemia dos órgãos e falência de múltiplos órgãos com morte FATORES DE RISCO
Maternos: Colonização materna pelo Streptococcus do Grupo B (SGB)
Rotura de membranas > 24 h Febre
ITU não tratada Sinais de corioamnionite Leucograma alterado Vulvovaginite Líquido amniótico fétido/purulento
Recém-nascido: Prematuridade Baixo peso
Asfixia perinatal
Dificuldade respiratória Procedimentos invasivos (intubação traqueal, cateterismo de vasos umbilicais, suporte ventilatório) Uso de ranitidina aumenta 5 vezes mais o risco de infecções ( a acidez gástrica pode se um mecanismo protetor contra a colonização respiratória e gastrintestinal com patógenos nosocomiais e subsequente bacteremia; diminui a diapedese dos neutrófilos)
Condições do parto:
Trabalho de parto prolongado, muitos toques vaginais Parto em condições sépticas, domiciliar ou em